Pacjenci z bólem neuropatycznym – wyzwania diagnostyczne i terapeutyczne

Pacjenci z bólem neuropatycznym – wyzwania diagnostyczne i terapeutyczne

Udostępnij:
Share on twitter
Share on linkedin
Share on facebook

Co to jest ból neuropatyczny?

Zgodnie z obowiązującą definicją ból neuropatyczny powstaje jako bezpośredni skutek zmiany albo choroby wpływającej na układ somatosensoryczny będący częścią układu nerwowego, który jest odpowiedzialny za odczuwanie dotyku, ucisku, bólu albo temperatury. Uszkodzenie albo choroba mogą dotyczyć obwodowego (nerwy wychodzące z rdzenia kręgowego) lub ośrodkowego układu nerwowego (mózg i rdzeń kręgowy). Nerwy przewodzące bodźce bólowe są bardzo cienkie i wrażliwe, dlatego łatwo mogą ulec uszkodzeniu. Do najczęstszych czynników uszkadzających należą1:

  • Zaburzenia metaboliczne (np. cukrzyca);
  • Wirusy (np. wirus opryszczki, HIV);
  • Trwałe zmiany mechaniczne (np. ucisk przez guzy, choroba zwyrodnieniowa krążka międzykręgowego);
  • Choroby zapalne albo autoimmunologiczne (np. stwardnienie rozsiane);
  • Niedokrwienie (np. udar mózgu);
  • Uszkodzenie nerwów (np. uszkodzenie rdzenia kręgowego, zabieg chirurgiczny, uraz);
  • Toksyny (np. nadużywanie alkoholu);
  • Leki (np. leczenie przeciwnowotworowe);
  • Niedożywienie (np. niedobór witaminy B12).

Ból neuropatyczny jest problemem obserwowanym u 7–10% dorosłych, częściej u osób starszych i u kobiet2. Najczęstszymi przyczynami obwodowego bólu neuropatycznego u ludzi jest półpasiec i cukrzyca, chociaż komponent neuropatyczny może również występować w innych chorobach nieneuropatycznych, takich jak choroba zwyrodnieniowa stawów czy nowotwór złośliwy.

Ryzyko rozwoju bólu neuropatycznego zależy od wielu czynników, w tym od podatności genetycznej, miejsca uszkodzenia nerwu, choroby podstawowej, wieku, płci i prawdopodobnie innych, nie do końca poznanych czynników. Na szczęście większość przypadków uszkodzenia nerwów albo chorób nie powoduje bólu neuropatycznego. Dla przykładu, półpasiec, po około 6 miesiącach od ostrego zakażenia wirusowego, może powodować bolesną neuralgię popółpaścową u około 4–13% pacjentów3.

Ból neuropatyczny różni się zasadniczo od bólu mięśniowo-szkieletowego, ponieważ jest silniejszy, w większym stopniu negatywnie wpływa na funkcjonowanie pacjentów i jest oporny na proste i dostępne bez recepty leki przeciwbólowe.

 Jakie są objawy podmiotowe bólu neuropatycznego?

Mechanizm powstawania bólu neuropatycznego jest bardzo złożony. Uszkodzenie układu nerwowego aktywuje kilka mechanizmów, które zmieniają czułość i aktywność nerwów w ciele człowieka. Zmiany te mogą powodować czuciowe (drętwienie, nadwrażliwość, ból), ruchowe (osłabienie, skurcze mięśni) oraz autonomiczne (nieprawidłowe zabarwienie skóry, zmienna temperatura ciała, nadmierne pocenie się) objawy podmiotowe.

Ze względu na charakterystyczne objawy podmiotowe i przedmiotowe ból neuropatyczny można rozpoznać na podstawie badania klinicznego. Najczęstszymi objawami podmiotowymi i określeniami bólu neuropatycznego są4:

  1. Kłujący i ostry ból;
  2. Pieczenie;
  3. Drętwienie i mrowienie;
  4. Uczucie dotkliwego zimna;
  5. Przeszywający ból (opisywany jak „porażenie prądem”).

Allodynia (bolesne odczuwanie bodźców, które u ludzi zdrowych nie wywołują reakcji bólowej, np. dotyk) i hiperalgezja (nasilone odczuwanie bólu w odpowiedzi na bodziec, który normalnie powoduje ból, ale o małym natężeniu, np. ukłucie szpilką) są również często występującymi i bardzo charakterystycznymi objawami podmiotowymi zgłaszanymi przez pacjentów z bólem neuropatycznym.

Jak rozpoznaje się ból neuropatyczny?

W praktyce klinicznej ból neuropatyczny rozpoznaje się na podstawie danych z wywiadu lekarskiego ukierunkowanego na istotne zmiany albo choroby neurologiczne, dokładnego wysłuchania określeń bólu zgłaszanych przez pacjentów, badania zaburzeń czuciowych w obszarze maksymalnego bólu i wyników badań przewodnictwa nerwowego wykonywanych u niektórych osób. Opracowano również narzędzia do oceny przesiewowej, jak kwestionariusze DN4 albo Pain DETECT, które pozwalają pacjentom i lekarzom z większą pewnością ustalić rozpoznanie bólu neuropatycznego.

Rozpoznanie określonej choroby albo stanu medycznego pozwala na zastosowanie leczenia ukierunkowanego na to zaburzenie jak i na sam ból. Mając to na uwadze, lepsza kontrola cukrzycy pozwala u niektórych pacjentów zmniejszyć również ból wynikający z neuropatii cukrzycowej. U większości pacjentów jedyną dostępną metodą jest jednak objawowe leczenie przeciwbólowe złożone z terapii farmakologicznych i niefarmakologicznych. Zalecane leki nie są jednak w pełni skuteczne u wielu pacjentów, co głównie wynika ze złożonej natury bólu neuropatycznego, nieprawidłowego dawkowania albo nieodpowiedniej długości leczenia.

Jakie są wskazane metody leczenia bólu neuropatycznego?

Leczenie jest uważane za skuteczne, jeśli pozwala zmniejszyć nasilenie bólu o 50%5. Tym samym główną zasadą w postępowaniu z bólem jest omówienie opcji leczenia z lekarzem, określenie realnych celów leczenia, uwzględnienie indywidualnych preferencji i ograniczeń pacjentów wynikających ze stanów medycznych albo innych okoliczności, a także holistyczna ocena pacjenta, a nie samego bólu neuropatycznego. Ponadto w postępowaniu należy uwzględnić nie tylko objawy bólu, ale również inne możliwe problemy, jak słaby nastrój, przygnębienie, niepokój albo stres, problemy ze snem i ograniczenia czynnościowe. Spersonalizowane i wielodyscyplinarne postępowanie z bólem jest najskuteczniejszą metodą leczenia pacjentów z bólem neuropatycznym6.

Opierając się na obowiązujących wytycznych klinicznych, możemy wyróżnić grupy leków, które z większym prawdopodobieństwem pomagają opanować objawy bólu neuropatycznego niż zwykłe leki przeciwbólowe. Należą do nich leki zalecane w pierwszej linii do stosowania w bólu neuropatycznym, takie jak leki przeciwdepresyjne, przeciwpadaczkowe oraz leki o działaniu miejscowym:

a) Leki przeciwdepresyjne – stosowane są do kontrolowania bólu, a nie ze względu na działanie przeciwdepresyjne. Ich działanie przeciwbólowe ujawnia się w znacznie niższej dawce oraz szybciej w porównaniu z efektem przeciwdepresyjnym; są także skuteczne u osób bez depresji.

b) Leki przeciwpadaczkowe – stosowane są do kontrolowania bólu, a nie ze względu na działanie przeciwpadaczkowe. Mogą być bardzo przydatne w łagodzeniu nadreaktywnych i wrażliwych neuronów w obrębie obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego.

Leki z obu grup powodują senność albo zawroty głowy, tak więc leczenie rozpoczyna się od niższej dawki, którą zwiększa się do najskuteczniejszego i(lub) najbardziej tolerowanego poziomu. Chociaż niektóre osoby doświadczają złagodzenia objawów niedługo po rozpoczęciu leczenia bólu neuropatycznego, to jednak, leki często muszą być przyjmowane przez kilka tygodni (2–4) w odpowiedniej tolerowanej dawce, żeby osiągnąć optymalną kontrolę bólu bez istotnych działań ubocznych7.

c) Leki o działaniu miejscowym – jeśli ból neuropatyczny jest zlokalizowany, pacjenci mogą odnosić korzyści ze stosowania plastrów (naklejanych bezpośrednio na i działających w miejscu bólu) zawierających substancje miejscowo znieczulające. Leki o działaniu miejscowym są lepiej tolerowane niż leki systemowe.

Jeśli ból neuropatyczny nie odpowiada na leki przeciwbólowe pierwszej linii, należy rozważyć leczenie innym lekiem pierwszej linii albo połączenie dwóch różnych preparatów. U pacjentów z bólem zlokalizowanym pomocne może być stosowanie plastrów z 8% kapsaicyną albo śródskórne iniekcje toksyny botulinowej wykonywane w specjalistycznych ośrodkach leczenia bólu.

Jeśli ból jest silny i (lub) nie odpowiada na leki pierwszej linii, przez krótki czas można stosować słabe albo silne opioidy. Stosowanie silnych opioidów w leczeniu bólu neuropatycznego jest kontrowersyjne, jednak istnieją pewne sytuacje kliniczne, w których zaleca się stosowanie silnych opioidów w leczeniu pierwszej linii (np. ból neuropatyczny związany z nowotworem złośliwym, ból o ciężkim nasileniu występujący podczas stopniowego zwiększania dawki leków przeciwpadaczkowych albo przeciwdepresyjnych).

Metody leczenia niefarmakologicznego obejmują techniki neuromodulacji, takie jak TENS (przezskórna elektryczna stymulacja nerwów), przezczaszkowa stymulacja magnetyczna i stymulacja rdzenia kręgowego6. TENS jest zalecana jako leczenie pierwszej linii u pacjentów ze zlokalizowanym bólem neuropatycznym. Metoda ta jest prosta, łatwa, względnie bezpieczna i może być stosowana w domu.

Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna może być przydatna u niektórych pacjentów, zwłaszcza z bólem lekoopornym, i jest zalecana jako leczenie trzeciej linii. Podobnie, niektóre rodzaje bólu neuropatycznego można leczyć, wszczepiając złożone implanty do rdzenia kręgowego. Opisywaną metodę leczenia inwazyjnego stosuje się rzadko i zazwyczaj u pacjentów z bólem opornym na wszystkie wcześniej używane terapie farmakologiczne i niefarmakologiczne. Neuromodulacje nieinwazyjne oraz inwazyjne są oferowane tylko w specjalistycznych ośrodkach leczenia bólu.

Metody psychologiczne, jak terapia behawioralno-poznawcza i hipnoza, powinny być stosowane wraz z leczeniem farmakologicznym i niefarmakologicznym w ramach postępowania multidyscyplinarnego6.

Pomimo ogromnego postępu poczynionego w diagnostyce i postępowaniu z bólem neuropatycznym oraz wielu dostępnym metodom, wyniki leczenia są nadal niezadowalające, zarówno dla pacjentów jak i lekarzy. Mając to na uwadze, nadal poszukiwane są nowe i skuteczniejsze terapie. Do czasu ich opracowania należy jednak stosować multidyscyplinarne i ukierunkowane na pacjenta strategie postępowania oparte na skojarzeniu metod farmakologicznych i niefarmakologicznych.

 

References

1. Van Hecke O, Austin SK, Khan RA, Smith BH, Torrance N. Neuropathic pain in the general population: a systematic review of epidemiological studies. Pain. 2014 Apr;155(4):654-662. doi: 10.1016/j.pain.2013.11.013.

2. Torrance N, Smith BH, Bennett MI, Lee AJ. The epidemiology of chronic pain of predominantly neuropathic origin. Results from a general population survey. J Pain. 2006 Apr;7(4):281-9. doi: 10.1016/j.jpain.2005.11.008.

3. Reda H, Greene K, Rice FL, Rowbotham MC, Petersen KL. Natural history of herpes zoster: late follow-up of 3.9 years (n=43) and 7.7 years (n=10). Pain. 2013 Oct;154(10):2227-2233. doi: 10.1016/j.pain.2013.04.015.

4. Smith BH, Torrance N, Ferguson JA, Bennett MI, Serpell MG, Dunn KM. Towards a definition of refractory neuropathic pain for epidemiological research. An international Delphi survey of experts. BMC Neurol. 2012 May 28;12:29. doi: 10.1186/1471-2377-12-29.

5. Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, McNicol E, Baron R, Dworkin RH, Gilron I, Haanpää M, Hansson P, Jensen TS, Kamerman PR, Lund K, Moore A, Raja SN, Rice AS, Rowbotham M, Sena E, Siddall P, Smith BH, Wallace M. Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2015 Feb;14(2):162-73. doi: 10.1016/S1474-4422(14)70251-0.

6. Moisset X, Bouhassira D, Avez Couturier J, Alchaar H, Conradi S, Delmotte MH, Lanteri-Minet M, Lefaucheur JP, Mick G, Piano V, Pickering G, Piquet E, Regis C, Salvat E, Attal N. Pharmacological and non-pharmacological treatments for neuropathic pain: Systematic review and French recommendations. Rev Neurol (Paris). 2020 May;176(5):325-352. doi: 10.1016/j.neurol.2020.01.361.

7. Dworkin RH, O’Connor AB, Audette J, Baron R, Gourlay GK, Haanpää ML, Kent JL, Krane EJ, Lebel AA, Levy RM, Mackey SC, Mayer J, Miaskowski C, Raja SN, Rice AS, Schmader KE, Stacey B, Stanos S, Treede RD, Turk DC, Walco GA, Wells CD. Recommendations for the pharmacological management of neuropathic pain: an overview and literature update. Mayo Clin Proc. 2010 Mar;85(3 Suppl):S3-14. doi: 10.4065/mcp.2009.0649.

Możesz być zainteresowany...

Stwardnienie rozsiane

Rezonans magnetyczny (MR, ang. magnetic resonance) jest badaniem obrazowym ciała (w przypadku SM dotyczy mózgu i rdzenia kręgowego), w którym wykorzystuje się silne pole magnetyczne i fale o częstotliwości radiowej bez promieniowania jonizującego.

Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane (SM, sclerosis multiplex) jest chorobą, w której układ odpornościowy organizmu atakuje ośrodkowy układu nerwowy, uszkadzając mielinę, tj. białko tworzące osłonkę wokół włókien nerwowych. Uważa się, że u osób z predyspozycją genetyczną do wystąpienia stwardnienia rozsianego chorobę wywołują czynniki środowiskowe.

Stwardnienie rozsiane

Zaburzenia poznawcze zaobserwowano we wszystkich fazach i podtypach stwardnienia rozsianego (SM, sclerosis multiplex). Stopień nasilenia i rodzaj zaburzeń poznawczych u poszczególnych osób może być różny. Ponadto zaburzenia te mogą występować zarówno we wczesnych jak i późniejszych etapach choroby.

Witaj ponownie

Aby uzyskać dostęp do informacji, zaloguj się, używając swoich danych

Nie masz konta? Zarejestruj się