{"id":23954,"date":"2018-12-10T08:00:19","date_gmt":"2018-12-10T08:00:19","guid":{"rendered":"https:\/\/www.neuraxpharm.com\/es\/?p=23954"},"modified":"2021-11-18T10:04:57","modified_gmt":"2021-11-18T10:04:57","slug":"marcador-diagnostico-enfermedad-d-parkinson","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.neuraxpharm.com\/es\/blog\/marcador-diagnostico-enfermedad-d-parkinson","title":{"rendered":"\u00bfCu\u00e1ndo podremos disponer de un marcador diagn\u00f3stico en la enfermedad de Parkinson?"},"content":{"rendered":"
La enfermedad de Parkinson constituye la segunda enfermedad neurodegenerativa m\u00e1s frecuente por detr\u00e1s del Alzheimer. Su prevalencia es de unos 150 a 200 casos por 100.000 habitantes, pudiendo haber en Espa\u00f1a en torno a 150.000 casos. No hay un factor causal \u00fanico definido y tanto factores gen\u00e9ticos como ambientales pondr\u00edan en marcha una serie de procesos que condicionar\u00edan la agregaci\u00f3n an\u00f3mala dentro de las c\u00e9lulas de una prote\u00edna llamada alfa-sinucle\u00edna, que ocasiona la formaci\u00f3n de los cuerpos de Lewy, el marcador anatomopatol\u00f3gico caracter\u00edstico de la enfermedad. La p\u00e9rdida de neuronas de la sustancia nigra<\/em> del mesenc\u00e9falo ocasiona la denervaci\u00f3n del n\u00facleo estriado con la correspondiente deficiencia de dopamina que explica la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas del Parkinson. Por una parte, la enfermedad cursa con s\u00edntomas motores como bradicinesia, temblor de reposo, rigidez y alteraciones de la marcha, postura y equilibrio. Sin embargo, muchos s\u00edntomas no motores pueden estar presentes a lo largo de la evoluci\u00f3n y son importantes porque repercuten negativamente en la calidad de vida del paciente y generan gran sobrecarga al cuidador, como la depresi\u00f3n, la apat\u00eda, el dolor, el trastorno de control de impulsos, los trastornos del sue\u00f1o, el estre\u00f1imiento u otros s\u00edntomas gastrointestinales, la demencia o la psicosis. No s\u00f3lo la falta de dopamina sino tambi\u00e9n de otros neurotransmisores en diferentes \u00e1reas del cerebro como la acetilcolina, serotonina o noradrenalina explicar\u00edan la aparici\u00f3n de algunos de estos s\u00edntomas.<\/p>\n El diagn\u00f3stico de la enfermedad de Parkinson es cl\u00ednico mediante el uso de unos criterios determinados que se basan en la exploraci\u00f3n del paciente y en la evoluci\u00f3n del cuadro. Aunque no hay cura actualmente, si disponemos de muchas terapias que permiten mejorar los s\u00edntomas y la calidad de vida y autonom\u00eda del paciente. El manejo debe ser, en cualquier caso, multidisciplinar y debe entenderse el uso de f\u00e1rmacos como una parte del mismo ya que otras intervenciones como el ejercicio f\u00edsico, la fisioterapia, logopedia o la estimulaci\u00f3n cognitiva son fundamentales.<\/p>\n Actualmente disponemos de diferentes f\u00e1rmacos comercializados en Espa\u00f1a para tratar los s\u00edntomas del Parkinson como los IMAO-B (selegilina, rasagilina y safinamida), ICOMT (tolcapona, entacapona y opicapona), levodopa (levodopa\/carbidopa o levodopa\/benserazida), agonistas dopamin\u00e9rgicos (pramipexol, ropinirol y rotigotina) u otros como amantadina y anticolin\u00e9rgicos. Si el control de los s\u00edntomas no es \u00f3ptimo se puede plantear en casos concretos una terapia de segunda l\u00ednea como la estimulaci\u00f3n cerebral profunda (cirug\u00eda del Parkinson) o el uso de una bomba de infusi\u00f3n (levodopa o apomorfina). Sin embargo, el manejo es en conjunto complejo y muchos pacientes reciben adem\u00e1s antidepresivos, benzodiacepinas, f\u00e1rmacos para la demencia o deterioro cognitivo como rivastigmina o antipsic\u00f3ticos como quetiapina o clozapina, a lo que se suma la comorbilidad y polifarmacia como algo habitual en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica.<\/p>\n En los \u00faltimos a\u00f1os se est\u00e1 avanzando mucho en la investigaci\u00f3n del Parkinson, pero a d\u00eda de hoy seguimos sin disponer de un marcador diagn\u00f3stico y de progresi\u00f3n de enfermedad. Estas son dos de las l\u00edneas de investigaci\u00f3n m\u00e1s importantes. Por una parte, identificar un biomarcador diagn\u00f3stico que permita hacer un diagn\u00f3stico mucho m\u00e1s precoz.<\/p>\n Se sabe que algunos s\u00edntomas como la depresi\u00f3n, la hiposmia, el estre\u00f1imiento o el trastorno de sue\u00f1o REM pueden preceder en a\u00f1os a los s\u00edntomas motores y algunos estudios como el PARS Study (Parkinson\u00b4s Associated Risk Study; www.parsinfosource.com<\/a>), PREDICT-PD (www.predictpd.blogspot.com.es<\/a>) o PRIPS Study (Prospective evaluation of Risk factors for Idiopathic Parkinson\u00b4s Syndrome) se centran en esto. Por otra parte, y teniendo en cuenta la gran variabilidad en cuanto a la progresi\u00f3n de la enfermedad de unos pacientes a otros, es necesario identificar marcadores de progresi\u00f3n de enfermedad. Ya se discute que es posible que no haya un marcador \u00fanico, sino que la suma de distintos biomarcadores nos podr\u00eda dar la clave para algunos aspectos capitales de la enfermedad; por ejemplo, saber qu\u00e9 paciente va a desarrollar demencia, psicosis, etc. Aqu\u00ed tambi\u00e9n hay diferentes estudios en marcha como el PPMI (Parkinson\u00b4s Progression Markers Initiative; www.ppmi-info.org<\/a>), Arizona Parkinson\u00b4s Disease Center Project (www.mayo.edu\/research\/labs\/parkinsons)<\/a>, Parkinson\u00b4s Outcomes Project (www.parkinson.org\/research\/Parkinsons-Outcomes-Project<\/a>) y un estudio espa\u00f1ol, COPPADIS-2015 (COhort of Patients with PArkinson\u00b4s DIsease in Spain, 2015; http:\/\/www.curemoselparkinson.org\/investigacion\/coppadis\/<\/a>).<\/p>\n Finalmente, es importante recalcar que tambi\u00e9n hay mucha investigaci\u00f3n en cuanto a f\u00e1rmacos y otras terapias. En cuanto a terapias con un fin curativo, debemos considerar la inmunoterapia activa (vacunas; PD01A y PD03A) y pasiva (anticuerpos monoclonales; BIIB054, PRX002, MEDI1341, Lu AF82422), moduladores de la agregaci\u00f3n de alfa-sinucle\u00edna (NPT200-11, NPT088), f\u00e1rmacos que act\u00faan a nivel de la glucocerebrosidasa (ambroxol y venglustat) o LRRK2 (DNL201), o algunos con otras indicaciones que se est\u00e1n ensayando en Parkinson por tener un potencial efecto neuroprotector actuando sobre diferentes mecanismos de acci\u00f3n como israpidina, inosina, \u00e1cido ursodesoxic\u00f3lico, deferiprona, exenatida, lixisenatida, nilotonib, estatinas o beta-2 agonistas.<\/p>\n En cuanto a las terapias sintom\u00e1ticas cabe destacar nuevas formulaciones orales de levodopa (IPX066, V1512, DM-1992), levodopa inhalada (CVT-301), levodopa subcut\u00e1nea (ND0612), apomorfina sublingual (APL-130277), amantadina retardada (ADS-5102), procin\u00e9ticos intestinales (camicinal y DA-9701), f\u00e1rmacos para la demencia-Parkinson (syn120, Ly3154207, ceftriaxona), demencia con cuerpos de Lewy (intepirdina RVT-101, E2027, HTL0018318) o psicosis (pimavanserina y nelotanserina). A esto hay que sumar grandes avances en la cirug\u00eda (estimulaci\u00f3n cerebral profunda, radiofrecuencia, FUS, knife) y otras terapias como la terapia g\u00e9nica, celular, HIFU (high intensity focused ultrasound), LIFU (low intensity focused ultrasound), estimulaci\u00f3n magn\u00e9tica transcraneal, o estimulaci\u00f3n cal\u00f3rica vestibular.<\/p>\n Sin duda, la enfermedad de Parkinson es un trastorno complejo con muchos frentes que deben ser abordados. Sin embargo, hay mucha investigaci\u00f3n en marcha y debemos ser optimistas. Mientras tanto, nos queda dar lo m\u00e1ximo por cada uno de nuestros pacientes.<\/p>\n Diego Santos Garc\u00eda<\/p>\n FEA Neurolog\u00eda, CHUF (Complejo Hospitalario Universitario de Ferrol)<\/p>\nMucha investigaci\u00f3n en marcha<\/strong><\/h2>\n